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低血糖是我们在临床工作中最常见的症状之一，而此时我们最常考虑的原因，比如：患者是否患有糖尿病？是否降糖药使用过量？是否进食少？是否运动过量？你是否觉得考虑到这些就已经够了？不不不，还差的远。

本文摘录和总结低血糖原因，供大家共同学习。

什么是低血糖？

低血糖不仅是一种症状，而是一系列导致血糖过低（＜2.8 mmol/L），而引起交感神经兴奋和脑细胞缺糖症状的综合征。

为何会发生低血糖？

正常人血糖波动在 3.9～8.3 mmol/L，机体通过诸多系统共同参与，使血糖保持动态平衡。参与血糖调节的器官、组织和系统主要包括肝脏、肌肉组织、脂肪组织、神经系统和内分泌系统。

（1）肝脏：储存和代谢葡萄糖的主要场所和参与血糖调节激素的主要靶器官。进食后血糖升高，葡萄糖转化为肝糖原；餐后 5～6 h 血糖下降，肝糖原转化为葡萄糖。

（2）肌肉和脂肪组织：进食后血糖升高，葡萄糖转化为肌糖原和；餐后 5～6 h 血糖下降，肌糖原和脂肪分解参与糖异生。

（3）神经系统：下丘脑摄食和饱食中枢根据血糖变化调节食欲和进食行为。自主神经系统不仅能直接调节肝糖原代谢，还能影响内分泌系统。

（4）内分泌系统：升糖激素包括胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。降糖激素主要为胰岛素。

因此，凡是影响参与血糖调节的这些器官、组织和系统的一个或多个环节，均有可能出现低血糖。

一表容纳低血糖症的那些病因

最常见的低血糖原因

（1）胰岛素瘤：是器质性低血糖的最常见原因，手术切除是根治手段。

（2）胰岛素自身免疫综合征：该类患者血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖，且从未使用过胰岛素。低血糖常发生在餐后 3～4 h，其发生与胰岛素抗体免疫复合体解离、释放游离胰岛素过多有关。

（3）反应性低血糖（非空腹低血糖）：分为餐后早期（2～3 h）和后期（3～5 h）低血糖，也称为食饵性低血糖。包括：

①胃切除后食饵性低血糖：因迷走神经功能亢进，促进胃肠激素刺激胰岛β细胞分泌过多胰岛素。

②功能性食饵性低血糖：患者无手术史，常有疲乏、焦虑、一激动、易饥饿等症状，与多动强迫行为有关。

③胰岛增生伴低血糖：患者无胰岛素使用史，胰部分切除治疗可能有效。

④进餐后期低血糖：多见于肥胖合并糖尿病者，因胰岛素释放延迟，释放量增加，导致晚发性低血糖症。

（4）药源性低血糖：

①降糖药：胰岛素制剂、磺酰脲类及非磺酰脲类促泌剂等药物用量过大、用法不当、摄食不足和不适当的运动等。

②老年和合并肾功能不全的糖尿病患者，应用氯磺丙脲、格列本脲极易低血糖。

③合并自主神经病变的糖尿病患者，可发生未觉察的低血糖。

④糖尿病患者应用胰岛素和胰岛素促泌剂治疗，与其他用药的相互作用，如喷他脒、水杨酸类、对乙酰氨基酚、磺胺甲恶唑、三环类抗抑郁药、ACEI 等可增强降糖作用。

（5）酒精性低血糖：此类患者有大量饮酒史，特别是空腹饮酒，常有慢性肝病史。低血糖症状常被醉酒状态掩盖。

①餐后酒精性低血糖：见于饮酒后 3～4 h，由于酒精刺激胰岛素分泌所致。

②空腹酒精性低血糖：空腹大量饮酒后不吃食物，肝糖原耗竭所致（饮酒后空腹 8～12 h）。

药源性低血糖症常发生于糖尿病患者使用降糖药物治疗期间，当降糖药物过量，或药物相互作用，或药物引起肝肾毒性时均可发生。在合并有肝肾疾病时，出现原发性的或药源性的低血糖症的风险急剧升高。

（1）阿司匹林

阿司匹林很少引起健康人的低血糖症，但当糖尿病患者，尤其是有肝肾功能受损者服用时，会加强降糖药物的作用。另外，其他的非甾体抗炎药也有类似的作用，如吲哚美辛和吡罗昔康。阿司匹林降低血糖的机制现在还不清楚，可能与其诱导胰岛素水平升高有关。

（2）心血管药物

①β受体阻滞剂：在不同的情况下，β受体阻滞剂单独或与其他药物配伍使用可以引起高血糖症，也可以引起低血糖症。因此，提示糖尿病患者在使用β受体阻滞剂时应有所警惕。

②乙酰胆碱酯酶抑制剂：可改善胰岛素抵抗和对血糖的控制，即使与较低剂量的抗糖药配伍也可引起低血糖症。

③抗心律失常药：如双异丙吡胺（异脉停）等抗心律失常药。在应用双异丙吡胺单独治疗或与其他降糖药配伍时，胰岛素分泌过量和反向调节不足引起的低血糖症可以被加重。肾功能受损、高龄和营养不良是双异丙吡胺诱发低血糖症的风险因素。另外，西苯唑林也有类似的作用。

④降脂药：脂代谢异常是引发胰岛素抵抗的原因之一。脂肪分解和游离脂肪酸氧化增加促进了糖异生，并通过抑制外周组织摄取葡萄糖而诱导了胰岛素抵抗。在实验中，抑制游离脂肪酸形成的降脂药，如阿昔莫司，可以增强胰岛素敏感性。

（3）其他药物

有大量的关于使用某种药物的患者出现低血糖症的报道，而且这种情况经常发生在与别的药物合用或处于某种疾病状态时，尤其是肝肾功能受损时。只有少数几种药物引起低血糖症的机制被证实，如喷他脒（是用于治疗利什曼原虫病、锥虫病和卡式肺孢子虫性肺炎的药物）和奎宁（抗疟疾药）。

在很多情况下（如甲氧苄啶-磺胺恶唑等），很难证明低血糖是由药物引起的还是由药物的相互作用、疾病状态或完全跟药物没有关系的原因引起的。但这些病例报道提醒医生和糖尿病患者，在使用这些药物进行治疗时，要注意有发生低血糖症的风险。

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